Diyet Listesi, Sağlık Bilgileri, Kolay Zayıflama

Göbek Fıtığı (Herni)
Göbek fıtığı olan bir bebekte , bebek ağladığı, öksürdüğü ya da gerindiği zaman göbek deliği çevresinden dışarı doğru şişen yumuşak bir çıkıntı dokusu vardır.

Doğumdan önce tüm bebeklerin kan damarlarının göbek kordonuna ulaşmak için geçtiği bir delik vardır. Bazı durumlarda (beyaz bebeklere kıyasla siyah bebeklerde) bu delik doğumdan sonra tamamen kapanmaz.

Sorun göbek deliği çevresindeki halkayı bir araya getirememekten doğmaktadır. Sonuçta az bir miktar bağırsak göbek deliğinden dışarı kayar.

Diğer fıtıkların aksine göbek fıtığının tehlikesi çok azdır.

Bebek altı aylık olmadan önce ortaya çıkanların çoğu bebek bir yaşına girdiğinde yok olur. Fıtık gittikçe daha büyümedikçe çocuk beş yaşına girene kadar zamanla iyileşmedikçe veya herhangi bir engel oluşturmadığı sürece ameliyat nadiren gereklidir.

Göbek fıtığı göbek deliği etrafındaki halkanın ortaya toplanamamasından dolayı oluşur. Bu durum öksürme , gerilme ve ağlama esnasında daha da dışarı çıkan yumuşak bir çıkıntı ortaya çıkmasına neden olur.

DİKKAT: Bu tip kitle görüntü açısından endişe yaratırsa da tıbbi açıdan problem çıkarmaz . Küçük delikler birkaç ayda iyileşirken ,büyük deliklerin iyileşmesi iki yıla kadar sürebilir.

Bel sargıları , yara bantları ve yapışkan uçlu bantlar güncelliğini kaybetmiştir ve etkili olmayan yöntemlerdir. Ayrıca deriyi tahriş edebilirler.

“En iyi tedavi hiç tedavi etmemektir!!”
Göbek fıtıklarını ameliyatla düzeltmek basit , güvenli bir yoldur ,fakat yalnızca anneyi ve babayı rahatsız eden büyük yada büyümekte olan delikler için geçerlidir.

Ancak ;
• fıtık içeri itildiğinde içeri girmiyorsa ,
• aniden büyümeye başladıysa ,
• hassaslaşırsa ,
• bebek ağlayınca fırlıyor ve
• bebekte kusmaya neden oluyorsa doktora başvurun.

Göbek düşmeden önce geçici olarak dışarı fırlayan göbeği fıtıkla karıştırmayın. Fıtık bebek ağladığında dışarı fırlar, göbek fırlamaz.
Devamını oku >>>

Hemoroidler- Basur

Hemoroidler anal kanalda yerleşmiş,anal kanalın içini örten tabakanın altındaki damarsal oluşumlardır.

İki hemoroid tipi vardır.

1-Dış hemoroid:Anal kanalın dışındaki deri altındaki görülen şişmiş toplar damarlardır.Genellikle deri ile aynı renkte küçük bir şişlik şeklinde görülürler.Damar tıkanıp,dolaşım bozulunca daha fazla şişip şikayetlere neden olurlar.

2-İç hemoroidler:Son barsağın anal halkaya yakın kısmında gelişen şiş ve dolaşımı bozulmuş damarsal oluşumlardır.İç hemoroidler şiştiği zaman anüsten dışarıya çıkabilirler.

Hemoroidin Belirtileri

En sık görülen belirti,tuvalet kağıdında kırmızı parlak rekli veya tuvalette kan damlası görmektir.Tıkanmış hemoroidlerde pıhtı bulunur ve ağrılıdır.

Yanma

Anüste rahatsızlık

Kaşıntı

Hemoroidler nasıl gelişir

Hemoroidler çok sıktır.50 yaş civarındaki insanların yarısından fazlasında hemoroid vardır.Hemorodlerin olması her zaman şikayetin olmasını gerektirmez.Büyük abdest yaparken ıkınma sonucunda basıç artarak hemoroid oluşumunu kolaylaştırır.Hamile kadınlarda hemoroidler çok soktır.Bebeğin son barsak alanındaki baskısına bağlı basıç artması nedeniyle meydana gelmektedir.Müzmin kabızlık ve ishal (devamlı ıkınma ve gaita geçerken tahrişe bağlı olarak) hemoroidlerin oluşumuna katkıda bulunur.

Hemoroidlerin Teşhisi

Anüsten kan geldiğini söyleyen tüm hastalarda anüs muayene edilmeli,parmakla muayene edilmeli,daha sonra anal kanala ve rektuma ışıklı bir cihaz sokularak anal kanal içi ve rektum gözlenmelidir.(Rijid Anoskopi-Rektoskopi)

ÖNEMLİ= Rektumdan kan gelen hastaların büyük çoğunluğu utanma nedeniyle ilgili hekime başvurmamakta çeşitli tedavi yöntemleri ile geçiştirmeğe çalışmaktadır.Bunlardan bazıları doktora başvursalar bile doktorun da ihmali sonucu anal muayene ve/veya Rektoskopi yapılmamakta ,hemoroid zannedilen bu hastaların bazılarında Rektum kanserleri kanama nedeni olmaktadır.Anoskopi/Rektoskopi yapılmasının ana nedeni budur.

Hemoroidlerin Tedavisi

A-Tıbbi tedavi :

Kabızlıktan korunmalıdır.(Kabızlık konusuna bakınız)

Dışkılama sırasında ıkınmaktan kaçınmak gerekir

Alkol,acı biber,baharatlı yiyeceklerden kaçınmak gerekir.

Uzun süre hareketsiz oturarak yada ayakta kalmamalıdır.

Düzenli egzersiz yapmalıdır.

Bir çok fitil,merhem,krem mevcuttur.Bınlar şişmiş damar ve çevresinin şişliğini azaltmağa yardımcı olurlar.

Özellikle dışkılamadan sonra günde bir kaç defa ılık oturma banyoları (şiddetli kanama sırası hariç ) yararlıdır.

B-Diğer tedavi yöntemleri

Aşırı kanama olduğu zaman ve çok ağrı varsa,tıbbi tedaviye rağmen rahatlamıyorsa şu yöntemlere başvurulur.

Skleroterapi

Hemoroidal damarların ve dokunun büzüşmesine neden olacak bazı kimyasal maddeleri şiş olan hemoroid pakesine iğne ile enjekte etme yöntemidir.Genellikle 1.-2. derecede kanamalı hemoroidlerin tedavisinde kullanılır.

Band Ligasyon

Hemoroid pakelerin lastik band ile bağlanması sonucunda bir müddet sonra boğulan parçadüşer ve yeri büzüşerek alttaki damarsal yapıların şişmesi önlenmiş olur.2.-3. derecede iç hemoroidlerde uygulanır.

Band Ligasyonu Dünya çapında ve ülkemizde en sık kullanılan bir yöntemdir.

Cerrahi :

Hemoroidlerin ameliyatla çıkarılması işlemidir.
Devamını oku >>>

Mide kapısından (mideden onikiparmakbağırsağına geçiş yeri; pior) ileoçekal valfa (incebağırsaktan kalınbağırsağa geçiş yeri) kadar olan geniş yayılımıyla incebağırsak tüm sindirim kanalının yüzde 75 ini oluşturur. Buna karşın bu bölgede kötü huylu tümörlerin görülme oranı oldukça düşüktür (yüzde 0,05-0,5). Bu düşük oranın, besinlerle alınan karsinojenlerin (kanser oluşumuna neden olabilen maddeler) incebağırsakta çözülmesine ve incebağırsak yüzeyiyle büyük olasılıkla doğrudan ilişkilerinin az olmasına bağlı olduğu sanılır.

İncebağırsakta kötü huylu tümörlere az rastlanmasının nedenleri:

- incebağırsak salgısı asit değil alkali özellikte olduğundan, karsinojenlerin oluşma olasılığı azalmaktadır;

- incebağırsakta ortamın sıvı, geçişin de hızlı olması bağırsak mukozasıyla kanser yapıcı maddelerin ilişkide olduğu süreyi kısaltır;

- bağırsakta doğal olarak bulunan bakterilerin incebağırsakta az olması, besinlerle alınan bazı maddelerin bakteriler aracılığıyla kanserojen olduğu kabul edilen başka maddelere dönüşmesini engeller.

İncebağırsakta görülen tümörlerin büyük çoğunluğu iyi huyludur (yüzde 35). Bunları karsinomlar (yüzde 25), lenfomalar (yüzde 22), karsinoitler (yüzde 11) ve sarkomlar (yüzde 7) izler. İyi huylu urlar öncelikle onikiparmakbağırsağında ve jejunumda (incebağırsağın ikinci bölümü, yani onikiparmakbağırsağı ile ileum arasında kalan bölüm) görülür. Kötü huylu tümörlere en çok ileumda (yüzde 48) rastlanır, bunu jejunum (yüzde 27) ve onikiparmakbağırsağı (yüzde 25) izler.

İyi ve kötü huylu tümörler genellikle 40-50 yaş arasında görülür ve erkeklerde kadınlara oranla daha yaygındır.

BELİRTİLERİ

Hastalık sinsi gidişlidir ve başlangıç evresinde belirgin bir klinik tablo görülmez. Halsizlik, iştahsızlık, belirsiz karın ağrıları olur. Bazı olgularda rahatsızlıklar kütlenin yerleşimi hakkında fikir verebilir. Onikiparmakbağırsağının ilk bölümündeki kanser, genellikle onikiparmakbağırsağı ülserine çok benzeyen belirtiler verir (karın üst kısmından sırta doğru yayılan ağrı, kanlı dışkı ve kusma, kansızlık gibi). Kütlenin büyümesiyle birlikte bulantı, kusma, ve karın gerginliği gibi tıkanma belirtileri de gelişir.

Onikiparmakbağırsağında, safra kanalının (safra bu kanal yoluyla bağırsağa dökülür; koledok) döküldüğü yerde gelişen kanserler genellikle kaşıntı, beyazımsı dışkı ve kanda safra boyalarının artması gibi belirtiler veren tıkanma sanlığı yapar.

Klinikte kanama belirtilerinin ve melenanın (makattan siyah kan gelmesi) görülmesi incebağırsağın jejunum ve ileum bölümlerindeki kanserlerin erken belirtilerindendir. Bunlara daha sonra bağırsak tıkanması bulgulan da eklenir, ama bağırsak delinmesi çok seyrek görülür.

Tek tedavi yöntemi cerrahidir. Tanı genellikle ancak kanserin ilerlemiş evrelerinde konduğundan, kötü huylu tümörlerde hastalığın gidişi oldukça umut kırıcıdır.

İYİ HUYLU TÜMÖRLER

Bağırsaklarda tümörler, özellikle de iyi huylu polipler sık görülür. Erişkin nüfusun yaklaşık yüzde 2 ile yüzde 5 inde polip görülebilir. Bunlar genellikle kalıtsal olarak geçer ve bir ailenin çeşitli bireylerinde ortaya çıkarlar. Yerleşik ve tek oldukları gibi, yaygın türleri de bilinir. Yaygın türde, değişik boyutta ve çok sayıda olan polipler, bağırsak mukozasını örtecek kadar geniş yayılım gösterebilirler.

Poliplerde hastalık belirtileri neredeyse yok denecek kadar azdır. Bazen yalnızca genel bağırsak örselenmesi bulguları ortaya çıkar (karın ağrıları, ishal vb.)

Genellikle tek belirtisi, makattan dışkıyla birlikte ya da dışkılamadan sonra gelen, bazen oldukça bol miktarda görülen, çoğunlukla basur kanaması sanılarak yanlış değerlendirilen parlak, kırmızı renkli kanamadır.

Bazı polipler dışkıdan bağımsız olarak, yumurta akına benzeyen. uzayan bir sıvı görüntüsünde makattan dışarı akan, sümüksü bir madde salgılarlar.

Polipler çok büyük olduklarında, tıkanmaya bile neden olabilirler.

Bağırsak poliplerinde kesin tanı kolonoskopi (kalınbağırsağın içerden incelenmesi) ile konur.

Tam konduktan sonra, poliplerin zaman geçirmeden alınması önerilir
Devamını oku >>>

Soğuk ısırığı vücut dokularının donmasıyla oluşan bir rahatsızlıktır. En sık donan bölgeler eller, ayaklar, kulaklar ve özellikle burun uçlarıdır. Eller ve ayaklar vücudun uç noktalarıdır ve özellikle soğuktan dolayı dolaşım kısıtlandığında bu bölgelere giden kan miktarı iyice azalır. Kulaklar ise ince oldukları için fazla bir dolaşıma sahip değildirler burun ise genelde soğuktan iyi korunmaz. Vücudun ana bölgelerindeki ısıyı korumak için diğer bölgelere olan dolaşım neredeyse durma derecesinde kısıtlanabilir. Soğuk ayrıca damarları çevreleyen ve plazmanın damarın dışına çıkmasını önleyen endothelial hücrelere de zarar verir. Plazmanın kayıbı ise kanın damarın içinde pıhtılaşmasına ve dolaşımı daha da yavaşlatmasına neden olur.

Dolaşım azaldıkça dokular donmaya başlar. Hücreler arasında su kristalleşmeye başlar ve hücre içindeki suyu emerek büyür. Buna rağmen donma hücreleri öldürmez. Laboravatuar çalışmalarında hücreler uzun süre donduktan sonra bile canlı kalmışlardır.

Soğuk ısırığından kaynaklanan asıl zarar endothelial hücrelerin zarar görmesidir. Dokular tekrar ısındığında bu bölgeye giden kan pıhtılaşır ve buradaki dolaşımı tamamen durdurur. Bunun sonucunda da o bölgedeki hücreler ölür.

Önlenmesi

Soğuk ısırığı havanın donma noktasının altında olduğu her sıcaklıkta olabilir ama genelde hipotermiyle bağlantılı gelişir. Hareketsizlik dolaşımın yavaşlamasına büyük katkıda bulunur ve dolaşımı engelleyen giysiler de soğuk ısırığına katkıda bulunur.

Bazı durumlarda soğuk ısırığı metallere ya da sıvı yakıtlara temasla da ortaya çıkabilir. Soğuk ısırığını önlemek için onu ortaya çıkaran etkenleri özellikle hipotermiyi ortadan kaldırmak gerekir. Vücudunuzun merkezini sıcak tutarak dolaşımın azalmasını önleyen giysiler vücudunuzun uç noktalarını da sıcak tutar. Ayrıca önemli noktalardan biri de dar ayakkabılar gibi dolaşımı engelleyecek şeyler giyilmemesidir.

Sigara içmek yüzey dolaşımını azaltır ve bu yüzden lokal donmalara katkıda bulunur. Dolaşımı devam ettirmek için el ve ayak parmakları hareket ettirilebilir ve kolları hızla çevirmek dolaşımı hızlandırmak için iyi bir yöntemdir.
Soğuk ısırığını yüzeysel ve derin olmak üzere ikiye ayırabiliriz.
Yüzeysel donuklarda yüz, burun, kulak, parmaklar gibi ufak dokular etkilenir. Yüzeysel donuklar derin donuklar kadar önemli olmasa da eğer gerekli tedbirler alınmazsa derin donuk haline gelebilir. Derin donuklarda ise eller, ayaklar ve hatta bacak ve kolların bir bölümü gibi daha büyük dokular etkilenir. Derin donuklarda büyük miktarda doku ya da bir organın tamamı kaybedilebilir.

Yüzeysel Donuk

Belirtiler Semptomlar

Beyazlaşmış dokular Önceleri acı hissedilir
Üst dokular sert alt dokular daha yumuşak Daha sonra bölge soğuk ve hissizdir

İlk yardım

En etkin ilk müdahale donmuş organın sıcak bir vücutla temas ettirilerek ısıtılmasıdır. Bölgenin ovulmaması ve daha fazla donmasının önlenmesi gereklidir. Bu şekilde ısıtılan bölge kısa sürede bir karıncalanma hissiyle birlikte eski haline gelecektir.

Derin Donuklar

Belirtiler Semptomlar
Deri beyaz Donma sırasında acı
Deri sert ve alttaki dokular da katı His yok
Eklem hareketi yok ya da kısıtlı Eritme sırasında acı
İlk yardım
Dağda :
- Erimiş bölümü eritmeyin
- Etkilenmemiş dokuların donmasını önleyerek zararın artmasını engelleyin.
- Eğer doku erimişse tekrar donmasını ve baskı altında kalmasını önleyin
- Kişiye bol sıvı verin
- Hastayı en kısa zamanda hastaneye ulaştırın

Donmuş bir doku eritildiğinde kişi tamamen işe yaramaz hale gelir. Donmuş bölüm hastaya korkunç bir acı verecektir. Donup erimiş bir organı kullanmak neredeyse imkansızdır. Eğer donmuş bir organ eriyip tekrar donarsa bu organın kaybedilme riski büyük ölçüde artacaktır. Eritme işlemi sadece tekrar donma şansı yoksa ve vücudun eritilmiş bölümü tamamen steril koşullarda korunabilecekse yapılmalıdır. Bu da doğa şartlarında neredeyse imkansızdır. Donmuş bir bölümü eritmek için donmuş organ 38.5°C ile 41°C arasında sıcaklıkta suya sokulmalıdır. Suyun ısısı sürekli kontrol edilmeli ve gerekirse su ekleyerek aynı sıcaklıkta tutulmalıdır. Eritme işlemi organ tamamen eriyip pembe bir görünüm kazanana kadar devam etmelidir. Pembe renk dolaşımın başladığının göstergesidir. Çok zarar görmüş bir organın dolaşımı geri dönmeyebilir. Eritme işlemi sırasında ve sonrasında kişinin organı hareket ettirmesini sağlayın. Eridikten sonra organı steril bir pedle korumalı ve parmaklar arasına steril pedler koyulmalıdır. Hasta hipotermiye girmişsse önce hipotermi tedavisi yapılmalıdır. Donmuş bölgeye aşırı ısı uygulamayın çünkü bu organa zarar verebilir. Enfeksiyon riskini arttırmamak için su toplamış bölgeleri ellemeyin.

Soğuk ısırığının yakın dönem tedavisinde cerrahinin yeri yoktur. Ne yazik ki konu hakkında tecrübesiz bazı cerrahlar donmuş ve erimiş bölgenin görüntüsü yüzünden hemen bir ampütasyon üzerinde israr edebilirler. Ampütasyonu reddeden bazı hastalar minumum ya da sıfır doku kayıbıyla olayı atlatmışlardır.

Cerrahi müdahale dokular tamamen ve kesinlikle öldükten sonra yapılmalıdır. Başlangıçta dolaşımı sağlamak için bazı ufak müdahaleler olabilir fakat ampütasyon, donma olayının üzerinden uzun bir süre geçtikten sonra sadece ölü dokuyu ayırmak amacıyla yapılmalıdır. Soğuk ısırığı yaşamış kişiler soğuğa karşı daha hassastırlar ve daha önce donmuş bölgelerindeki damarlar kalıcı olarak zarar gördüğü için bu bölgelerin donma şansı daha yüksektir
Devamını oku >>>

Dumping-Sendromu.,midenin kısmen ve özellikle tamamen alınmasından sonra görülen bir tablodur. Bu tabloda, ameliyattan sonra kalan midenin ya da mide tamamen çıkarılmış ise bağırsak kullanılarak oluşturulan yedek midenin içindekiler, fazla hızlı bir şekilde ince bağırsağa boşalır.

Hemen yemekten sonra görülen ve erken dumping denilen olayda, gıda içerisindeki çözülebilir maddeler, bağırsaktaki kan yollarından sıvı emerler ve kalp çarpıntısı, tansiyon düşüşü, baş dönmesi, bulantı ve terleme gibi dolaşım sistemi semptomları ortaya çıkar.

Geç dumping denilen olayda ise birden gelen aşırı karbonhidrat nedeniyle kan şekeri seviyesi geçici olarak hızla yükselir ve kısa bir süre sonra hızla düşer. Bu nedenle yemekten 2-3 saat sonra kan şekeri düşüşü meydana gelebilir ve bu durum, huzursuzluk, titreme, güçlü iştah ve bilinçte bulanıklık belirtileri ile kendisini gösterir.

Sık sık küçük öğünler ile beslenmek, yemeklerde bir şey içmemek ve serbest şekerli şeyler (örn. tatlılar) yememek, bu duruma karşı alınacak en önemli karşıt önlemlerdir. Karbonhidrat alımını dengeleyecek posalı ve lifli maddelerin ve ilaçların alınması faydalı olabilir. Duruma göre, ince bağırsağın kalan mideye olan bağlantısını değiştirecek bir ameliyat gerekli olabilir.
Devamını oku >>>

TEMEL BİLGİLER

TANIMLAMA
Dudak, dil, ağız döşemesi, tükrük bezleri, yanak iç kısımları, diş etleri ve damağı etkileyen kötü huylu tümörler. Tümörlerin % 90′ ı skuamöz hücre kanserlerdir ve kalanları lenfoma, melanoma,küçük tükrük bezlerinin kanserleri ve sarkomalardır. Etkilenen sistemler: Sindirim sistemil Genetik:
• ilgisiz
Görünme sıkılığı:
• 12 /100.000 (her yıl 30.300 yeni olgu). Her yıl 5000 kişi bu hastalıktan ölür
• Ağız boşluğu tümörleri tüm kanserlerin, erkeklerde % 4′ ünü, kadınlarda % 2 ‘ sini meydana getirir
• Hurma, taze hurma yaprağı çiğneme alışkanlıkları, sigaranın yanan ucunu ağız içinde tutma alışkanlığına bağlı olarak, Asya’da ensidansı yüksektir.
Yaş :
• 50 ve üzeri. Fakat dumansız tütün kullanımı ile genç yaş grubunda artış görülmektedir.
Cinsiyet:
• Erkek = Kadın

BELİRTİ VE BULGULAR
• Yutma güçlüğü
• Lokmaların burundan geri gelmesi.
• Konuşma problemleri
• Tümöre bağlı nazofaringeal yetersizlik ve boğaz ağrısı yutulan gıdalrın hava yollarına kaçması.
• Yansıyan ağrı nedeniyle tek taraflı kulak ağrısı
• Sıklıkla hassas ve infeksiyon ile karışan ağız boşluğunda kitle veya ülser. Genellikle elle muayenede ülserin kendi sınırının ilerisine uzanın sert alana hissedilir.
• Sert boyun kitlesi
• Boyunda elle gelen lenf bezleri

NEDENLERİ
• Tütün kullanımı (Dumanlı veya dumansız)
• Enfiye kullanımı
• Aşırı alkol tüketimi
• Dudak kanseri hallerinde ultraviole ışığa maruz kalma
• B12 vitamini veya demir eksikliği anemisi.

TANI:
GÖRÜNTÜLEME
• Akciğere sıçramayı ekarte etmek için göğüs grafisi
• Kemiğe sıçramayı düşündüren kemik ağrısı varsa kemik scan görüntüsü
• Beyin veya karaciğere sıçrama düşündüren klinik varsa Bilgisayarlı tomografi veya MR

BİOPSİ
• Ayaktan yapılan transoral biopsi kesin tanı koydurur.

TEDAVİ
UYGUN SIHHİ BAKIM
• Cerrahi girişim için hastanın yatırılması
• Tedavi lokalizasyona bağlı olarak değişir, örneğin, dil, yanak duvarı, farenks, damak, dudak
• Radyasyon (Şua -Işın)tedavisi ve / veya (İlaç) kemoterapi ile birlikte veya sadece kanserli bölgenin tamamen ameliyatla çıkarılması seçilen tedavidir.
• Ameliyat edilemeyen lezyonlar radyasyon tedavisi ve / veya kemoterapi ile tedavi edilirler.
• Cerrahi gereken hastalarda beslenme normal yara iyileşmesi için en önemli faktördür. Ağızdan beslenme mümkün değilse mideye sonda sokularak ve / veya mideye dışardan delik açılarak beslenme gerekebilir.

AKTİVİTE
• Hastanın fizik durumu tolere edebildiği kadar

DİYET
• Hastalığın yayılımına ve çiğneme veya yutma kabiliyetine bağlıdır

TAKIP
HASTANIN İZLENMESİ
• Üst hava yolu ve sindirim sisteminde olası odağın veya nükslerin tetkiki için rutin periyodik baş ve boyun muayenesi yapılmalıdır.

ÖNLEM / KAÇINMA
• Tütün içilmesi veya dumansız tütün kullanılmasının önlenmesi
• Alkol kullanılmasının önlenmesi

BEKLENEN GELİŞME VE PROGNOZ
Yeterli tedavi yapılan erken lezyonlarda % 80 ‘den fazla tedavi sağlanır.
Devamını oku >>>

DİVERTİKÜL NEDİR?

Kalınbarsakların çeperinde yıllar içinde oluşan küçük baloncuklara divertikül adı verilir. 40 yaşından sonra genelde ortaya çıkarlar. Birkaç taneden yüzlerce adede kadar sayılara ulaşabilir.

DİVERTİKÜL OLMASI HASTALIK MIDIR?

Barsaklardaki bu baloncukların oluşması tek başına bir hastalık değildir. Ülkemizde kesin istatistikler olmamakla birlikte gelişmiş ülkelerde, örneğin Amerika Birleşik Devletleri’nde, 60 yaş civarı insanların yarısında divertiküller mevcuttur. Divertikül içine sert dışkının takılıp kalması ile bu bölgede iltihabi bir hadise başlayınca Divertikülit gelişir.

Divertiküllerin boynundaki kan damarlarından dışkı tahrişi ile kanama olursa Divertikül kanaması belirir.

Divertikülit ve kanama Divertiküler Hastalık grubunu oluşturur.

DİVERTİKÜLER HASTALIK GELİŞMESİNE YOL AÇAN FAKTÖRLER

Posadan fakir beslenme, düzensiz ve sert dışkılama alışkanlığı divertiküler hastalık gelişmesine zemin hazırlar.

DİVERTİKÜLİT NE GİBİ ŞİKAYETLERE YOL AÇAR?

Karında genellikle solda, bazen sağda ağrı ve hassasiyet, ateş yükselmesi genelde ilk şikayetlerdir. Nadiren iltihabi hadisenin süratle ilerlemesi durumunda genel durum bozukluğu ve şok görülebilir.

TANI

Divertikülit sırasında muayene, kan tetkikleri ve batın tomografisi ile teşhis rahatlıkla konur. İltihabi durum geçtikten sonra hastaya mutlaka kolonoskopi adı verilen endoskopik tetkik yapılmalıdır. Bu yöntemle kalın barsağın tamamının içi ayrıntısı ile görülür. Yaşanan hadisenin divertiküllere bağlı olup olmadığı kesin olarak anlaşılır.

DİVERTİKÜLİT TEDAVİSİ

Hafif vakalarda antibiyotik tedavisi ve ağızdan gıda alımının azaltılması veya kesilmesi ile durum düzelir.

Ağır vakalarda hastanede damardan antibiyotik tedavisi ve damar yolu ile beslenme gerekebilir.

İltihabi sürecin barsak delinmesine yol açtığı az sayıda vakada acil cerrahi müdahale gerekebilir.

DİVERTİKÜL KANAMASI

Dışkılama sırasında vişne rengi veya kırmızı renkte kanamaya yol açar. 60 yaş üzeri kanamaların en sık nedenlerinden biridir. Hastaneye yatırılmayı gerektirmekle beraber genellikle ağır bir tabloya yol açmaz.

DİVERTİKÜLER HASTALIK ENGELLENEBİLİR Mİ?

Kalın barsakta divertikül adı verilen baloncuklar bir kez oluşunca herhangi bir tedavi ile kaybolması sağlanamaz. Ancak oluşan divertiküllerin divertikülit (iltihap) ve kanama yapma ihtimalini azaltmak özel beslenme rejimi ile mümkündür. Burada amaçlanan yumuşak, ancak şekilli, bir dışkı oluşmasını sağlayacak kadar posadan zengin bir beslenme tarzına geçmektir. Gündelik en az 30-35 gram posa ve bol miktarda, 1.5-2 litre, sıvı alımı ile düzenli barsak alışkanlığı oluşturulmalıdır. Bu sayede dışkının barsakta uzun süre kalıp sertleşmesine ve divertiküllere takılıp iltihap ve kanama oluşturmasına engel olunabilir.

DİVERTİKÜLER HASTALIKTA CERRAHİ

Divertikülit veya kanama gibi komplikasyonlar önlemlere rağmen tekrarlıyorsa barsağın yoğun olarak divertikülleri içeren bölümünün çıkartılması gerekir.

Divertiküller içinde iltihaplanma hızla ilerleyip barsak delinmesine yol açması durumunda hastanın acilen ameliyata alınması nadir olarak da gerekebilir.

DİVERTİKÜLER HASTALIK KANSERE DÖNÜŞÜR MÜ?

Hayır. Divertiküllerin kansere dönüşmesi söz konusu değildir. Ancak divertiküllere bağlı olduğu düşünülen durumun tam olarak aydınlatılması için hastalık arazları yatıştıktan sonra barsakların kolonoskopi adı verilen endoskopik yöntemle tetkik edilmesi gerekir. Bu sayede kalın barsağın içi ayrıntılı olarak görülür ve kişideki şikayetleri ortaya çıkaran başka bir durum olup olmadığı kesin olarak anlaşılır.

ÖZET

Divertiküller kalın barsakların çeperinde yıllar içinde oluşan baloncuklardır. Bunların iltihaplanması ile divertikülit veya buradaki damarların tahrişi ile divertikül kanaması gelişebilir. Posadan zengin beslenme ve düzenli barsak alışkanlığının oluşturulması ile iltihaplanma ve kanama ihtimali azaltılabilir. Tekrarlayan iltihap ve kanama hecmeleri cerrahi müdahaleyi gerektirir.

Hastalık arazları yatıştıktan bir süre sonra kolonoskopi adı verilen endoskopik yöntemle tüm kalın barsağın içi ayrıntısıyla tetkik edilmelidir.
Devamını oku >>>

Dolama, tırnağın çevresindeki derinin yüzeysel bir enfeksiyonu olup en büyük sıklıkla stafilakoklar veya mantar tarafından meydana getirilir. Bu durum genellikle bir şeytan tırnağını ısırıp kopartma gibi bir yaralanmanın veya tırnak dibindeki deriyi bir işleme tabi tutmak veya deri itmek gibi hareketlerin sonucu olur.

Tırnağa bitişik olan cildin üzerinde kırmızı, şişkin bölge ile kendini gösterir.

Bakteriyel dolama genellikle ani ve ıstıraplı bir enfeksiyondur. Yüzeysel cerahat dolu kabarıklar belirebilir. Tutulan bölgeyi bastırınca cerahat sızıntısı olabilir.

Dolamanın bir başka çeşidine mantar enfeksiyonu sebep olur ve bu, şeker hastalığı olan kişilerde ve ellerini uzun süre su içinde bulunduranlarda yaygındır. Mantar enfeksiyonları ağır ağır gelişir, fakat inatçı olma eğilimi gösterir. Bazen hem bakteriler hem de mantar vardır, böylece daha fazla şişme ve cerahate yol açılır.

Akut bir enfeksiyon tırnağın çevresinden ve epidermisten dolaşarak bunların altına işleyip ağrılı bir apse meydana gelmesine yol açar. Tırnak dibindeki deri kabarır. Tırnak ayrılabilir.

Tırnakta bozulma veya renk atması meydana gelir. Nadir olmakla birlikte, bu enfeksiyon parmağın içine işleyerek tendon dokusuna yayılabilir. Deri boyunca görülen kırmızı çizgiler, bakteriler kanınıza karıştığının işaretidir. Eğer böyle bir durum olursa, doktora gidin. Teşhis için dolamaya hangi tip mikroorganizmanın neden olduğunu belirlemek amacıyla cerahat kültürü yapılabilir.

Tedavi

Sıcak banyolar: Dokuların iltihapla şişmesini azaltmaya yardım edecektir. Bunları takiben bir antibakteriyel madde (bakteri enfeksiyonları için) sürülebilir veya eğer bir mantar enfeksiyonu varsa yüzde 1 lik gentian violet solüsyonu kullanılabilir.
Devamını oku >>>

Doç. Dr. Anış Arıboğan
Dr. Devrim Söğüt
Dissemine intravasküler koagülasyon, mikrovasküler tromboz, defibrinasyon sendromu, tüketim koagülopatisi gibi adlarla anılan yaygın damar içi pıhtılaşmasında intrinsik,yada ekstrinsik pıhtılaşma mekanizmasının aktivasyonu sonucu sistemik dolaşımda trombin oluşumu ile karakterize bir sendromdur.

Hemostatik sistem, dinamik bir sistem olup normal koşullarda protrombin trombine çevrilerek pıhtı oluşumu, trombin pıhtılaşmaya yol açmadan antitrombinle ortadan kaldırılıp pıhtı erimesi ile dengeye getirilmektedir. Bu dengenin herhangi bir nedenle bozulması fibrin ve trombin çökmesine, sekonder olarakta fibrinolizin aktivasyonu ile gelişen ve fatal sonlanabilen bu tabloya neden olabilir.

Trombin etkisi ile çeşitli organların küçük damarlarına yaygın olarak fibrin çöker (mikrotrombüs). Fibrin birikimi ile trombositler ve fibrinojen başta olmak üzere bazı pıhtılaşma faktörleri ( II, V, VIII ), eritrositler ve platelletler tüketilmektedir. Fibrinolitik sistemin harekete geçmesi ile damarlara oturan fibrin plazmin tarafından eritilir ve dolaşıma fibrin yıkım ürünleri çıkar (Sekonder fibrinoliz ).Fibrinolizin esas amacı DIC’ı sınırlamak olmakla birlikte ağır olgularda kanama eğiliminin artmasına neden olarak zararlıda olabilmektedir.

DIC genelde akut bir bozukluk olmakla beraber bazen subakut yada kronik şekillerde de görülebilir klinikte görülen hemorajik diatez tablosundan fibrin yıkım ürünlerinin anti koagülan etkileri, trombositopeni ve pıhtılaşma faktörlerinin eksiklikleri sorumludur. Küçük damarlardaki fibrin birikimleri iskemik doku nekrozlarına (bilateral renal nekroz, sürrenal nekroz gibi.)neden olabileceği gibi bazen de fibrin liflerinin damar lümenini tamamen tıkayacak şekilde çöktüğü durumlarda mikroanjiopatik hemolitik anemi gelişebilir.

İntravasküler koagülasyon hafif travma gibi rölatif olarak önemsiz bir stimulus aracılığıyla da aktive olabilir. Etki sürekli azalmış bulunmadığından karaciğer tarafından aktive pıhtılaşma faktörlerinin sirkülasyonuna bağlıdır. Ayrıca retiküloendotelyal sistem tarafından fibrinin küçük bir kısmı hızla temizlenir. İnhibitörler ise fibrinolitik sistemle yokedilirler. Benzer şekilde platellet agregasyonu plazma ADPazların etkisi ile önlenebilir. Sonuç olarak normal koşullarda bile önemli mikrotromboz gelişebilir.

DIC staz tarafından arttırılır. Çünkü koagülanlar normalde dolaşımdaki inhibitörler tarafından inaktive edilip karaciğer ve retiküloendotelyal sistem tarafından temizlenirken staz inhibitörlerin koagülanlara ulaşmasını önler. Retiküloendotelyal sistemin blokajı da aktive pıhtılaşma faktörlerinin ve fibrinin dolaşımdan temizlenmesini arttırdığından DIC’i arttırır.

Bir zamanlar obstetrik pratikte ara sıra karşılaşılan bir komplikasyon sayılırken günümüzde medikal ve cerrahi pratiğin tüm spektrumlarındaki hastalarda en sık da yoğun bakımlardaki hastalarda karşılaşılan yaygın bir hematolojik bir komplikasyon olduğu görülmüştür. Koagülasyon faktörleri, platelletler ve eritrositlerin karaciğer ve kemik iliği tarafından üretilebilenden çok daha fazlasının hızla tüketilmesi sonucu oluşan bir sendromdur. Akut DIC’ de fibrinojen-fibrin yıkım ürünleri serumda hemen gösterilebilirken, kronik DIC’ de hepatik sentez hızına yakın bir tüketim olduğundan erken dönemde gösterilemeyebilir. Çünkü normalde karaciğer kandaki fibrinojenin beş katını, kemik iliği kandaki platellet sayısının on katını üretebilir. Ara sıra sentez hızı tüketim hızını aşar ve net sonuç normalin üzerinde fibrinojen, faktör V,VIII, XIII ve platellettir. Kronik DIC’de kompensatuar fibrinolitik mekanizmalar da aktif olduğundan dolaşımda fibrinojen-fibrin yıkım ürünleri de artmıştır.

Trombin, doku ekstratları, eritrosit lizatlarının deneysel olarak deney hayvanlarına verilmesi pıhtılaşma proçesini başlatmış ve platellet agregasyonunu indüklemiştir. Pıhtılaşma proçesinin stimülasyonunun ilk göstergesi koagülasyon zamanının kısalmasıdır. Fakat proçes devam ettiğinde platellet, fibrinojen, protrombin, faktör V , VIII kaybı nedeniyle kan inkoagüle hale gelir.

Önceleri bazı hastalardan alınan kanların test tüpünde pıhtılaştıktan sonra tekrar akıcı hale geldiğine dair vakalar rapor edilmiştir. Daha sonraları fibrinolitik aktivitenin artışı ile kanama olan durumlar arasında bir bağlantı kurulmuştur. Daha yakın zamanlara gelindiğinde vakaların çoğunluğunda primer fibrinolitik bir durumun tanımlandığı önceden yayımlanmış vakalar gözden geçirilmiş ve çoğunda primer fibrinolizin sekonder fibrinolizden DIC oluşumuyla açıklanmıştır. DIC yada fibrinolizden herhangi biri baskın olabileceği gibi aynı proçesin devamı da olabilirler.

Yaygın damar içi pıhtılaşmada lokal fibrinolitik aktivitede sekonder artışın, aktif faktör XII’nin fibrinolitik sistemi aktive etmesine yada yaygın damar içi pıhtılaşma bölgesindeki endotel hücrelerinden anoksiye bağlı doku aktivatörlerin salınmasından kaynaklandığı ileri sürülmektedir.

İntravasküler fibrin birikintileri genelde pıhtılaşmanın erken proçesini indüklerken, indüksiyondan sonraki günlerde uzun süre görünmezler.Bunun nedeni fibrinolitik sistemin sekonder aktivasyonuyla parçalanmalarındandır. Sekonder artış lokalizedir ve genelde plazma yada sistemik fibrinolitik aktivitede bir artış yapmaz. Buna rağmen fibrinin lokal yıkımı kan dolaşımında fibrin yıkım ürünlerinin artışıyla sonuçlanır. Bu olay DIC’deki koagülasyon defektine katkıda bulunur.

Şayet fibrinoliz inhibitörü epsilon amino kaproik asit (EACA) verilirse erken dönemde tüketim proçesi ile etkileşerek yaygın tromboz şiddetlenir ve organ nekrozu görülebilir.Bu proçes jeneralize Schwartzman reaksiyonuna benzer. Bu gözlem fibrinolitik mekanizma aktivasyonunun tüketim koagülopatisinin bir sonucu olarak görülebileceğini ve diffüz intravasküler trombozun önemli bir koruyucu mekanizma olabileceğini telkin eder.

Patogenez

DIC’in gelişim mekanizması tam olarak bilinmemektedir. Kendi başına bir hastalık olmayıp bütün hayati tehlike oluşturan durumlarda ortaya çıkabilen bir semptomdur. Doku harabiyetiyle kana salınan yıkım ürünü yada toksinler, endotoksin, immün kompleksler, hipoksi ve asidozun rolü üzerinde durulmaktadır. Bu etkenlerin doku tromboplastini salınmasına, bununda koagülasyon olayının başlamasına neden olduğu kabul edilmektedir. Bu etkenleri üç grupta toplayabiliriz :

1 – Koagülasyonun sitimülasyonunu takiben doku faktörlerinin (doku tromboplastini) dolaşıma geçmesi: Obstetrik komplikasyonlar, travma, hemoliz, karsinomalar gibi.

2 – Trombosit agregasyonunun stimülasyonu ile pıhtılaşma mekanizmalarının uyarılması sonucu oluşan trombinin etkisi ile trombositlerden ADP salınımı : Septisemi, viremi, immün kompleks varlığında trombositlere direk etkiyle.

3 – Yaygın endotel hasarı ile pıhtılaşma mekanizması ve trombosit adezyonunun uyarılması : Yaygın yanıklar ve vaskülitli hastalar gibi.

Fizyopatoloji altta yatan hastalık proçesine yada başlatan olaya bağlı olarak intrinsik, ekstirinsik yada ortak yolun aktivasyonuna bağlıdır.

Gram(-) enfeksiyonlarda endotoksinin lipopolisakkarit komponenti direk faktör XII’nin yani intrinsik yolla olur.Daha da ileri giderek hücre lizisine, granülosit degranülasyonuna, ekstrinsik koagülasyon sistemini başlatan tromboplastik aktivite ile bir substansın salınımına yol açarak majör intra vasküler koagülasyon yaparlar.

Akut promyelositik lösemide lizis ve promyelositlerden tromboplastik aktivatörün (proteaz ) salınımı intravasküler koagülasyon için % 100 risk taşır.

Musin üreten adenokarsinomlardanda benzer şekilde ekstirinsik sistem aktivasyonu yapan bir tromboplastik substans salarlar.

Obstetrik komplikasyonlarda puerperal gram(-) sepsisteki endotoksin aracılığıyla koagülasyon başlayabileceği gibi komplikasyonların plasentayı etkileyip anne dolaşımına tromboplastik aktivatör salınımı da koagülasyonu başlatabilir.

Önemli ve travmatik bir doku hasarı olmuşsa yada geniş alanlarda doku nekrozu varsa DIC olasılığına karşı dikkatli olunmalıdır. Doku faktörü dolaşıma yalnız hasarlanmış doku yüzeyinden salınmaz, dolaşan kandaki monositlerin endotelyal hücrelerle direkt temasıylada salınabilir. Bu mekanizma daha çok endotoksemide görülen DIC mekanizmasıdır. Ancak bir takım inflamatuar durumlarda monokinlerden IL 1 ve TNF v.b sentezlenip sekrete edilmesiyle karışabilir. DIC’le karışan bir başka mekanizma da akut hemoliz sırasında eritrositlerden tromboplastin like substans salınmasıdır.masif kan transfüzyonu ve lösemik tümörlerden proteaz sekresyonu ile,i solit tümör hücrelerinin doğrudan faktör X’u direk aktivasyonu ile oluşur. Solit tümörlerde DIC genellikle kroniktir yada hemorajik eğilim hafiftir. Fakat majör damar trombozu ( derin ven trombozu, pulmoner emboli gibi.) sık bir komplikasyondur. Bunlar heparine yavaş cevaplı, oral antikoagülanlara yanıtsız ve rekürrens eğilimi olan trombozlardır. Bazen orta çaplı arterlerin trombozu da görülebilir. Bunlar özellikle alt ekstremitede gangrene yol açarlar.

Klinik Bulgular

Hastalarda asemptomatikten şoka kadar giden klinik görünümlerle karşılaşılabilir. Bu klinik görünümleri birkaç grupta sınıflandırabiliriz:

1 – Çoğu hastada intravasküler tromboz proçesine ait herhangi bir semptom görülmez. Ancak platellet fonksiyon testleri v.b laboratuar testleri anormaldir.

2 – Kanama : Pıhtılaşma faktörleri ve platelletlerin tüketimi sonucu görülür. Eğer cerrahi travma yada doğum sonrasıysa çok şiddetlidir. Ancak peteşi, ekimos, enjeksiyon yerlerinden ve jinjivadan sızıntı, cilt altı hematomları, epistaksis, hematüri, gastro intestinal hemoraji, intrakranial hemoraji şeklinde olabilirler. Bazen şok yada koma düzeyine ulaşabilir. Kanamalartla konbine multi organ yetmezlikleri (böbrek, akciğer gibi ) görülebilir.

3 – İntravasküler tromboza bağlı iskemiye sekonder organ hasarı ( böbrek, beyin ve kalp gibi)

görülebilir. Ayrıca kronik DIC’de glomerüllerde fibrin birikimi sonrası oligürü ile karakterize böbrek yetmezliği bulguları sık olarak olaya iştirak eder.

4 – Eritrositlerin damarlardan geçerken hasarlanmaları sonucu oluşan trombus ve fibrin mataryalleri tarafından lümen bloke edilir. Bu durum mikroanjiopatik hemolitik anemi olarak adlandırılan bir anemiye neden olur.

5 – En ciddi sonuç şok ve komadır. Bazen altta yatan septisemi, travma, yanık gibi durumlarda oluşan şoktan ayırd etmek zor olabilir.

Tanı

DIC akut formunda fibrinojen düzeyi düşük, protrombin zamanı uzamış,aktive PTT uzamış, faktör V, VIII, II, XIII düzeyi azalmış, trombositopeni oluşmuştur. Gerçek tanı fibrinojen-fibrin yıkım ürünlerinin (FDP)serumda immünoassay ile gösterilmesiyle konur . FDP yüksek titrededir ve fibrin monomer polimerizasyonu uzamıştır. Geleneksel FDP testleri fibrin ile fibrinojen yıkım ürünleri arasındaki farkı çıkaramaz, daha az spesifik ancak daha sensitiftir. D-dimer testi fibrin proteolizi için spesifiktir. Bu ölçüm teorik olarak FDP ölçüm standartlarının üstündedir. Ancak tanıda daha fazla bilgi vermez. Dolaşımda fibrin kompleksleri artmıştır. Fibrinojen dolaşımda % 100mg’ın altındaysa TT uzar, ancak % 100’ün üzerinde ve TT uzamışsa FDP’nin arttığını gösterir. Faktör II, V eksikliğinde PT, V, VIII eksikliğinde PTT uzar.

Mikroanjiopatik hemolitik anemi geliştiğinde periferik kan yayması preparatlarında parçalanmış üçgen yada miğfer şeklinde eritrositler görülür. Retikülosit sayısı hemolize sekonder artmıştır.

Trombositopeni ve periferik yaymada trombosit kümelerinin görülmemesi mikrovasküler trombozda platellet tüketiminin ve dolaşan trombinin platellet aktivasyonunun bir sonucu olarak görülebilir. Antitrombin III azalmış, eoglobulin lizis time kısalmıştır.

Fibrin monomer formasyonu aranması, fibrinopeptit bakılması gibi daha komplike testler varsa da nadiren tanıyı teyit için kullanılırlar.

Kronik DIC’de

Mikroanjiopatik hemolitik anemi olabilir yada olmayabilir;

Platellet sayısı normal yada düşüktür;

PT normal yada düşüktür;

PTT normal yada düşüktür ;

TT normal, düşük yada yüksektir ;

Fibrinojen normal, düşük yada yüksektir ;

Faktör VII normal yada yüksektir;

Fibrin monomerleri ( protamin sülfat, etanol jelasyon testi ile ) +/-

Fibrin solubl monomer kompleksleri +

Fibrinopeptit A+

FDP (D-dimer testi ile) hafif artmıştır.

Eoglobulin lizis time normal yada azalmıştır.

Antitrombin III normaldir.

Fibrinojen azalmıştır.

PT , APTT artmıştır.

Platellet azalmasına tanıda güvenilemez. Tanı fibrinojen ve fibrin yıkım ürünlerinin artışının gösterilmesiyle konur. İlaveten plazmada solubl fibrin kompleks varlığının gösterilmesi önerilir. Solubl fibrinojen-fibrin arası ürünlere protamin sülfat yada etanol ilavesiyle jelleşme görülür. Güçlü (+) olduğu vakalarda DIC’den şüphelenmek gerekir. Zayıf (+) yada (-) ise fals (+) yada (-) olabileceğinden çok değerli değildir.

Fibrinojen-fibrin yıkım ürünlerinin düzeyinin artması DIC için spesifik değildir. Geniş aort anevrizmalarındaki fibrin birikiminin hızlı turnover ile erimesi sonucu da sirkilasyonda FDP düzeyi artabilir. Benzer şekilde Kasabach Merritt sendromundaki dev hemanjiomlarda da aynı olay gerçekleşebilir.

FDP akut yada kronik glomerüler bozukluklardada da benzer şekilde renal glomerüllerdeki lokalize intravasküler trombozun göstergesi olarak artabilir. FDP’nin arttığı ABY yada KBY’lilerde bu durum DIC varlığını düşündürmemelidir.bu kurala uymayan bir önemli istisna gram(-) septisemi şoku yada mikrovasküler trombozun birçok hedef organından biri olan renal tübülide bulunduğu ABY dir . Bu durumun özel bir önemi de DIC le bağlantılı bilateral renal kortikal nekroz gelişim riskinin gram (-) sepsisli, septik abortuslu kadınlarda atlanmamasıdır.

DIC’le İlgili Klinik Durumlar

Obstetrik Komplikasyonlar: Abruptio plasenta

Plasenta previa

Plasenta accreata

Amnion sıvı embolisi

Ölü fetus sendromu

Eklampsi (preeklampsi ?)

Abortus (hipertonik salin solüsyonuyla )

Hidatik mol

Eksta uterin gebelik

Forsepsle doğum

Septik abortus

Doku Travması: Majör cerrahi (akciğer, prostat, açık kalp cerrahisi gibi )

Majör travma yada yanıklar ( güneş çarpması dahil )

Yağ embolisi

Transplant reddi

Strok

Kafa travması ( beyin dokusu destrüksiyonu )

Anaflaktik ilaç reaksiyonları

Hemolitik transfüzyon reaksiyonları

Hemolitik Proçesler:Masif kan transfüzyonu

Boğulmalar

Enfeksiyona sekonder akut hemoliz

İmmün mekanizmalar

Asit ingestion

Malign Neoplazmlar: Solit tümörler (akciğer, prostat, over,pankreas,mide,meme)

Lösemi ve lenfomalar ( özellikle akut promyelositik lösemi )

Yılan Sokması

Kardio Vasküler Sistem:AMI (genelde kardiojenik şokla ilgili )

Sirkülatuar kollaps ( herhangi bir nedenle oluşan )

Şiddetli progresif strok

Aortik anevrizma ve Kasabach Merritt sendromu (lokal intra vasküler

koagülasyon)

Kronik Karaciğer Hastalıkları:

Enfeksiyonlar: Bakteriler Gram (-): Meningokok

Pnömokok

Psödomonas

E. coli

Klepsiella

Gram (+): Nadirdir

Riketsialar: Kayalık dağlar benekli humması

Virüsler: Herpes (hemorajik çiçek )

Hemorajik ateşler ( Thai,Kore ve diğer )

Mantarlar: Akut histoplazmoz

Parazitler: Malarya ( özellikle falsiparum )

Siroz

Pediatrik Hastalıklar : Yenidoğan enfeksiyonları (rubella, herpes, CMV )

Yenidoğanın bazı metabolik hastalıkları

Diğerleri : ABY ve KBY

Kollojen doku hastalıkları (özellikle Behçet hastalığı )

Trombotik trombopenik purpura

HUS

Purpura fulminans

Akut pankreatit

Allerjik vaskülit

Amiloidozis

Polistemia vera

Trombasteni

Ülseratif kolit

Ağır diabet

Akut yada kronik parankimal karaciğer hastalıklarındaki koagülasyon problemleri çok sayıdadır. Bunları DIC’den ayırmak zordur. Karaciğer hastalıklarındaki koagülasyon bozukluklarını şöyle sıralayabiliriz:

Prokoagülan proteginlerin sentezinin baskılanması
Hipersplenizme sekonder gelişen trombositopeni
Akut etanol entoksikasyonu ve folat eksikliği gibi dolaşımdan fibrinolitik enzimlerin ve aktive pıhtılaşma faktörlerinin temizlenmesi.
Çoğu klinisyen bugün kronik karaciğer hastalıklarında bir komplikasyon olarak DIC sıklığının arttığını kabul etmekte ve buna delil olarak fibrinojen-fibrin degregasyon ürünlerinin düzeyinin ve fibrinojen azalmasının heparinle düzelmesini göstermektedir.

Tedavi

DIC’deki en tartışmalı konudur. Tedavideki aşamalar şöyle olmalıdır:

Altta yatan hastalığın tedavisi: sepsiste enfeksiyon tedavisi, plasenta previada uterusun boşaltılması, şok varsa düzeltilmesi gibi.
Bu süre içerisinde sıvı replasmanı ve destekleyici tedavi .
Eksik faktörlerin replase edilmesi : Taze kan, TDP, fibrinojen, ağır trombositopenilerde trombosit süspansiyonu, hemoliz varsa eritrosit süspansiyonları, faktör V ve VIII ekstreleri.
Koagülasyonun durdurulması için heparin kullanımı: 150-600 ünite/kg/24s hızıyla kullanılabilir. Ancak bu çok tartışmalı bir konudur. Kanayabilecek açık yarası olmayan amnion sıvı embolisi ve septik şok başta olmak üzere trombozun temel sorun olduğu durumlarda kullanılabilir. Ancak pıhtılaşma başladıktan sonra etkili olamayacağı için trombosit ve pıhtılaşma faktörleri de zaten azalmış olduğundan tehlikeli olabileceği öne sürülmüştür. Bu yüzden tetiklemeyi presipite eden neden bulunan hastalarda koruyucu olarak kullanmak daha yararlıdır. Kronik DIC’de majör damar trombozu olan vakalarda tam doz, promiyelositik lösemi, metastatik prostat kanseri, purpura fulminans gibi durumlarda düşük doz kullanımı yararlıdır. Aktive serum proteazlarını nötralize ederek faktör XII, prekallikrein, XI, X, II ve trombin üretimini kesintiye uğratarak etkili olur. İ.V yada s.k uygulamaları arasında anlamlı bir fark bulunamamıştır. Terapinin etkinliği FDP azalması yada D-dimer testinde fibrinojen konsantrasyonunun artması, PT, PTT testlerinin normale dönmesinin takibiyle monitorize edilmelidir.
Epsilon amino kaproik asit anti fibrinolitik bir ajandır. Membran transportu için esansiel aminoasitlerle yarıştığından hepatositlerdeki protein sentezini azaltır. Majör damar trombozlarında, hepatik bozukluklu hastalarda, trombotik stroklarda kulanımında organlarda yaygın tromboz sonucu yetmezlik ve ölüm görülmüştür. Bu nedenle günümüzde tedavide yeri hemen hemen yoktur.
Antitrombin III kofaktörünün klinik olarak replasman tedavisine alternatif olduğuna dair spekülasyonlar vardır. Düşük doz heparinle kombine edilmelidir. Ancak tedavideki yeri tartışmalıdır. Akut dikte alternatifler arasında sayılabilir.
Platellet faktör 4 salınımı platellet fonksiyonunun inhibisyonunu önler. Ancak akut DIC dışında kullanımı tartışmalıdır.
Soğuk, insolubl globulin RES fonksiyonunu düzeltmek için kullanılır. Ancak bu görüş de henüz tartışmalıdır. Akut DIC’de kullanılabilir.
Devamını oku >>>

Deri kanseri sıklığında son yıllarda artış olmuştur. Bunda en önemli rolü ultraviyole oynar. Işın, ısı, travmaya maruz kalmak; arsenik, katran, kurum, madeni yağlar,parafin ile uzun süreli temaslar deri kanseri sıklığını arttırır.Karsinojen maddelerle çalışan endüstri işçilerinde bu tip kanserler gelişir.İyileşmeyen yaralar,cilt hastalıkları,eski yanık sahalarında da kanser gelişme riski vardır.Açık tenli, sarışın ve kızıllarda cilt kanseri sıklığı koyu tenlilere oranla çok daha fazla görülür. Cilt kanserlerine öncülük eden çeşitli lezyonlar da olabilir.Bunların erken tespit edilip tedavisinin yapılması cilt kanseri sıklığını azaltır. Çeşitli bölgelerdeki iyileşmeyen yaralar öncü lezyonlardan olabilir.Vücutta eskiden beri var olan benlerde büyüme, küçülme, kanama, kaşıntı, kabuklanma gibi şikayetler hekime başvurulmasını gerektirir. Yaşla birlikte deri kanseri sıklığı artar.

Deri kanserlerinin en sık görülen üç tipi vardır:
1. Bazal hücreli kanser
2. Epidermoid kanser
3. Malign melanom

Bazal hücreli kanser % 85 baş boyun bölgesinde görülür.Genelde yüzeyden hafifçe kabarık, üstü kabuklu, pullu, parlak, üzerinde küçük damarcıklar bulunan olmak üzere çeşitli görünümlerde olurlar.Cilt kanserlerinin en yavaş ilerleyeni ve başka uzak organlara en az yayılanıdır. Genelde erken tanı konur, çok nadiren tekrarlar ve tedavisinde başta cerrahi olmak üzere kriyoterapi, küretaj, radyasyon, laser, topikal 5 -FU kullanılır.

Epidermoid kanser 2. en yaygın görülen cilt kanseridir. Cildin en üst tabakasındaki atipik epidermal keratinositlerden gelişir. Nadiren normal ciltte meydana gelebilmekle birlikte, genellikle güneşten hasar görmüş ciltte yada aktinik keratoz gibi öncü lezyonlardan gelişir. Virüsler, eski yanık alanları,iyileşmeyen yaralar , çeşitli cilt hastalıkları zemininde de gelişir. Çeşitli sekillerde olabilirler. İleri dönemlerde genelde kötü kokuludurlar.Oldukça hızlı büyür, derin ve uzak dokulara doğru hızlı ilerler. Tedavileri öncelikle cerrahidir. Kanserin bulunduğu döneme göre ek tedavi prosedürleri uygulanır.

Malign melanom deriye rengini veren pigmenti üreten, melanosit adı verilen hücreden gelişir.En öldürücü cilt kanseri tipidir.Güneşe maruz kalan bölgelerde özellikle sık görülür.(Kadınlarda bacaklar, erkeklerde gövdede…) Çeşitli renklerde (kırmızı, beyaz, mavi veya karışık renkli), düzensiz sınırlı(köşeli, çentikli vs.) ve düzensiz yüzeyli olabilirler. Hastalar lezyonlardaki kaşıntı, kanama, ülserasyon, boyut ve rengindeki değişikliklerden dolayı hekime başvururlar. Eskiden vücutta var olan benlerden gelişebileceği gibi sonradan oluşan benlerin zemininden daha çok gelişirler. Erken tanı son derece önemlidir.Cerrahi tedaviye ek olarak çeşitli ilaçlar da kullanılır.

Deri kanserleri gözle görülebilen bölgelerde ortaya çıktığından genellikle erken devrede tanı konabilmekte ve tedavide başarı oranı bu nedenle yüksek olmaktadır. Yüzünüzde, ellerinizde ya da vücudunuzda bir aydan daha uzun süre iyileşmeyen kapanmayan yara, fark ederseniz zaman geçirmeden doktorunuza başvurunuz. Şüpheli yaralardan ufak bir parça alınarak yapılacak olan patolojik inceleme ile yaranın kanser olup olmadığı belirlenecektir. Ayrıca bu yolla ne tip bir yara ise buna göre uygun tedaviye karar verilecektir.

Dudak, yüzün alt bölümü veya kulak kepçesi derisinde iyileşmeyen bir yara fark ederseniz şüphelenmeniz gerekir. Deri kanserleri arasında klinik olarak en az zararlı olanı “bazal hücreli” olan tiptir. Genellikle seneler sürebilen yavaş bir gelişim gösterir. Krater şeklinde ortası çukur bir yara etrafa doğru yavaş yavaş genişler. Daha hızlı olarak aylar içinde gelişen deri kanseri ise “yassı hücreli” tiptir. Klinik olarak daha kötü huylu olup yine zamanında ve çok yayılmadan teşhis konduğunda tamamen tedavisi mümkündür. Daha da kötü prognoza sahip olan kanser olan “Malign melanom” hastalığında, deride daha önce mevcut olan veya sonradan çıkan bir leke (ben) koyu siyah veya koyu mor renk değişikliğine neden olur; bazen de ortadaki bir lekenin etrafında daha küçük lekeler görülür. Bunun dışında leke üzerinde kanama veya renk değişmesi olabilir.

Baş veya boyun derisinde özellikle büyüklüğü artan siyah veya koyu mor renkli bir leke fark ederseniz muayene olmanız gerekir. Önceden mevcut olan bir nevüste (ben) huy değişimi, renk değişimi, çapında hızlı artış, üzerinde kanama, kabuklanma, tüylenme veya tüylerin dökülmesi, etrafında uydu yeni lezyonların oluşması durumunda mutlaka doktora başvurunuz. Deri kanserleri genellikle güneş ışınlarının vücuda dik açıyla geldiği bölgelerde ve güneş ışınına uzun süre ve sürekli maruz kalanlarda daha çok görülür ve bu etki yıllar içinde birikim gösterir ve olasılık giderek artar (bazal hücreli ve yassı hücreli tipler). Malign melanoma ise çoğunlukla güneşten uzak kapalı odada uzun süreli çalışıp daha sonra birden örneğin yaz tatilinde kısa süreli fakat çok şiddetli güneş ışınına maruz kalanlarda görülebilir.

Atmosferdeki ozon tabakasının günümüzde kullanılan bazı maddelerin oluşturduğu çevre kirliliğine bağlı olarak tahrip olması sonucunda güneş ışınlarının zararlı etkisi giderek artmaktadır. Bu nedenle güneş ışınlarından korunmak, özellikle bu etkinin çok arttığı saatlerde güneşe çıkmamak (saat 10-16 arası) ya da güneş ışınından koruyucu kremler kullanılması, geniş gölgelikli şapkalar giyilmesi önerilmektedir. Deri yüzeyinde oluşabilecek yaraların erken devrede tedavisi çok daha kolay ve başarı oranı daha yüksektir.

Deri kanserlerinin sık görüldüğü bir bölge de alt dudaktır. Özellikle erkeklerde daha sık görülmekte ve zaman kaybedildiğinde yara genişlemekte tüm dudağı tutabilmekte, hatta buradan boyun bezelerine (lenf bezi) ve diğer organlara (akciğer, kemik) yayılabilmektedir. Yine erken devrede tanı konduğunda tamamen tedavisi mümkündür.

Deri kanserlerinde birinci tedavi seçeneği cerrahi tedavi yani kanserli kısmın yeteri kadar dışından çıkarılması ve oluşan doku eksikliğinin hastanın başka bölgesinden aktarılan kendi dokuları ile onarılmasıdır. Kanser cerrahisinde birinci amaç tüm kanserli kısımların çıkarılmasıdır. Eğer cerrahi olarak çıkarılabilmesi mümkün olmayacak kadar genişlemiş ya da kontrol edilemeyecek şekilde diğer bölgelere ya da organlara yayılım olmuşsa radyoterapi (ışın tedavisi) ve kemoterapi (ilaç tedavisi) gibi diğer yöntemlere başvurulur.
Devamını oku >>>